La biochimie de L'OXYGENE

Le métabolisme de l'oxygène est la première source d'énergie des différentes formes de vie complexes mais vu les dangers d'oxydations inhérent à l'utilisation d'un gaz tel que l'oxygène , toute une série de réactions sont élaborées de sorte que les cellules ne souffrent aucunement et que, pas à pas, l'énergie soit récupérée. L' énergie est stockée sous forme de ATP (Adénosine tri phosphate) cette molécule est formée suivant diverses chaînes de réactions comme la glycolyse anaérobie qui produit relativement peu d'ATP mais l'acide pyruvique formé par glycolyse entre dans le cycle de Krebs qui grâce à la chaîne de transport des électrons (chaîne respiratoire) parvient à former 38 ATP par molécule de glucose.

La plupart des ATP sont formées dans la chaîne respiratoire et l'oxygène n'intervient que très tard dans cette chaîne afin de former de l'eau en réagissant avec l'hydrogène.

Si l'oxygène devait entrer dans cette chaîne de réactions plus tôt, par exemple dans des conditions de pression partielle élevée d'oxygène, des molécules très réactives, les radicaux libres d'oxygène comme l'ion superoxyde : O2- ou bien d'autres molécules comme le peroxyde d'hydrogène H2O2 (eau oxygénée) se forment.
Dans des situations physiologiques, ces molécules oxydantes, se forment en moindre quantité et dans des sites qui sont protégés par le fait qu'ils contiennent des enzymes spécifiques comme la CATALASE ou bien la SUPEROXYDE DISMUTASE (SOD) qui permettent la prise en charge de telles molécules.

En conditions hyperbares, cette protection peut être dépassée car les activités ou les quantités enzymatiques ne sont pas suffisantes pour contrecarrer l'apport important de réactifs.

LES RADICAUX LIBRES
Un atome ou une molécule qui existe temporairement avec au moins un électron non apparié sur son orbitale externe (le chemin des électrons le plus éloigné du noyau, celui qui est en contact avec d'autres atomes). Cette situation est instable car l'atome a tendance rétablir la situation en essayant d'apparier cet électron; et ce, soit en "prenant" un électron complémentaire, soit en "donnant" le sien.
Certains radicaux libres sont très utiles comme ceux qui participent à la contraction musculaire ou bien dans la réponse immunitaire. Le surplus de radicaux libres est plus gênant car il peut diminuer les capacité de perméabilité cellulaire.
Les membranes cellulaires sont formées de lipides et de protéines; les lipides (graisses) sont des phospholipides qui ont une orientation polaire. Un des deux pôles est hydrophobe et l'autre hydrophyle cette particularité permet à la membrane d'être semi-perméable. Chimiquement cela se produit grâce à la conformation spatiale des molécules des phospholipides; il ont des "jambes"; et ces "jambes" ne sont pas tendues, mais sont en flexion de +/- 120° parce que les chaînes d'acides gras qui les forment son de type poly-insaturé. Les doubles liaisons qu'ils comportent forment ces angulations qui facilitent les échanges. Les radicaux libres détériorent ces doubles liaisons et diminuent en conséquence la perméabilité membranaire (peroxydation).
Les radicaux libres prennent les électrons dont ils ont besoins dans l'hémoglobine, les membranes cellulaires, les enzymes protéiques, ce qui diminue l'efficacité de ces agents.
De plus, ces molécules déstabilisées deviennent elles-mêmes des radicaux libres et tendent vers leur stabilité en produisant une réaction en chaîne.

Il va de soi que nous retrouverons des signes de ce genre de "toxicité" dans des sites qui ont un besoin métabolique important ou bien ou l'on trouvera un grand nombre de molécules réactives par apport d'oxygène.
Les deux sites préférentiels dans de tels cas sont: le système nerveux central (effet Paul Bert) et les cellules des alvéoles pulmonaires (effet Lorrain Smith).
En ce qui concerne la toxicité pulmonaire, elle intervient de façon non encore totalement élucidée; les hypothèses sont que les alvéoles se collapsent ou que les enzymes des cellules formant les alvéoles ne jouent plus leurs rôles ou bien qu'un phénomène oxydatif de type inflammatoire se produise et augmente l'épaisseur des membranes alvéolaires limitant ainsi la diffusion de l'oxygène vers le sang mais en même temps l'élimination de CO2.
Les symptômes objectifs de la toxicité pulmonaire sont de la toux mais surtout une diminution significative de capacité vitale des individus atteints.
Cette toxicité serait dose-dépendante. (voir fig.: 1.)

Nous comprenons que ces particularités de l'oxygène intéressent au premier plan les plongeurs militaires qui utilisent ce gaz de façon intensive. Au cours du temps, des études sur les réactions de l'homme en milieu hyperbare respirant de l'oxygène pur, ont été conduites principalement par la marine anglaise et américaine; des contributions françaises et italiennes ne sont pas à négliger; mais nous nous focaliserons sur les études anglo-saxonnes.

Etudes de la Royal Navy

Les études du Dr Kennet Donald constituent la base de ce que nous savons en matière de toxicité du système nerveux central à l'oxygène, à savoir :

• Il y a une large variation individuelle pour la prédisposition et le temps d'apparition des symptômes. C'est ce qui se réfère à la " tolérance à l'oxygène ".
• Comparativement à des expositions sèches, la plongée réduit une grande partie de la tolérance à l'oxygène, diminuant le temps d'exposition d'un facteur 4 ou 5.
• L'exercice diminue de beaucoup la tolérance à l'oxygène, comparativement au reste.
• Plonger dans une eau très froide (9°) ou très chaude (31°) semble réduire la tolérance à l'oxygène.

Etudes de l'US Navy

En 1950, le Dr E.H. Lanphier examina si les limites d'exposition à l'oxygène pouvaient être développées pour des plongées plus profondes que 7.6 mètres en respirant 100% d'oxygène. La Table 1 montre les limites qu'il recommande.

Les limites d'exposition à 100% d'oxygène de la Table 1 sont restées en vigueur jusqu'en 1970 et avec quelques faibles modifications jusqu'en 1991 quand elles furent à nouveau adaptées.
Les recherches comprennent aussi comment ces limites peuvent être appliquées aux pressions partielles d'oxygène rencontrées en plongée au nitrox.

Durant une plongée au nitrox, des pressions partielles d'oxygène similaires à celles utilisées dans les plongées à 100% d'oxygène peuvent être rencontrées, mais puisque de l'azote a été ajouté, cette pression partielle est atteinte à une plus grande profondeur et, par conséquent à une plus grande densité de gaz respiré.
Cette densité augmentée du mélange inspiré implique un effort accru des muscles respiratoires avec comme conséquence une augmentation de production de dioxyde de carbone et une fatigue accrue. La suite des investigations se pencha sur ce problème.

Découvertes U.S.

L'augmentation de la densité de gaz rencontrée durant les plongées au nitrox entraîne un temps d'exposition à une pression partielle d'oxygène donnée plus court que pour une respiration à 100% d'oxygène, qui peut seulement être utilisé à une faible profondeur et qui résulte en une plus faible densité de gaz.

La raison de cette diminution de la tolérance durant une plongée en respirant du nitrox a été expliquée comme étant due à une diminution de l'élimination du dioxyde de carbone à de plus grandes profondeurs, impliquant un plus haut taux de dioxyde de carbone sanguin.
Ceci pourrait signifier que le plongeur est plus sensible à la toxicité de l'oxygène. Cette limitation de temps d'exposition de la U.S. Navy au mélange nitrox est montrée dans la Table 2.
Notez qu'en comparant avec la Table 1, relative à la respiration d'oxygène à 100%, cette table donne un temps plus court pour la même pression partielle.
Suite à l'apparition du respirateur à circuit fermé, l'U.S. Navy n'a plus utilisé longtemps le nitrox et n'a plus publié de limites d'exposition dans ses manuels officiels de plongée.

Le conflit - et quelques bons conseils

Les Anglais n'étaient pas en accord avec les données de Lamphier, et la Royal Navy considéra que les limites de temps pour le nitrox étaient identiques à celles pour l'oxygène pur.
Le travail du Dr Lanphier est certainement significatif sur le fait que les plongeurs doivent rester très prudents avant d'extrapoler les limites d'expositions à l'oxygène basées sur une respiration à 100% d'oxygène aux plongées avec nitrox à une plus haute densité de gaz.
Idéalement, les limites au nitrox devraient être testées à la densité maximale de gaz anticipée pour leur usage.

Rétention de CO2

Pourquoi l' accumulation de dioxyde de carbone (CO2) pourrait devenir un problème lié à l'augmentation des densités de gaz ?
Il y a eu plusieurs études montrant que la profondeur augmentant pendant la respiration d'air, le taux d'oxygène élevé et l'augmentation de la densité de gaz diminuera notre rythme respiratoire et de ce fait le taux d'élimination du dioxyde de carbone. Ceci augmentera le niveau sanguin de dioxyde de carbone, même si tous les plongeurs ne diminueront pas leur rythme respiratoire dans la même proportion.
Le Dr Lanphier étudia le problème sur des plongeurs qui tentèrent de respirer plus lentement durant leurs plongées par rapport à leur habitude normale - ainsi nommés "carbon dioxide retainers".
Il découvrit que ces individus seraient plus susceptibles à la toxicité neurologique centrale de l'oxygène lors de la respiration de mélanges nitrox.

Un plongeur utilisant du nitrox devrait-il s'inquiéter du fait d'être un "accumulateur de CO2" ?
Malheureusement, il n'existe pas de tests valables qui permettent d'identifier sérieusement les "carbon dioxide retainers". La meilleure stratégie pour l'instant est de tenir compte des limites dangereuses d'exposition à l'oxygène. Cependant, un bon conseil serait de garder une bonne forme physique; car nous savons que les systèmes cardiaque et respiratoire sont plus efficaces pour des personnes entraînées ainsi que les systèmes tampon sanguins pour diminuer le taux sanguin de dioxyde de carbone.

Limites d'exposition à l'oxygène - Approfondissement des études U.S.

A la fin des années 1970 et début des années 1980, la Navy Experimental Diving Unit (NEDU) a procédé à une série d'études afin d'en savoir plus sur le temps d'exposition à l'oxygène pur à de faibles profondeurs durant un entraînement typique des nageurs de combats nageant sous l'eau durant une longue distance. (Rappelez-vous, le temps d'exposition développé pour un plongeur au repos pourra causer des problèmes à un plongeur en exercice, puisque l'exercice diminue la tolérance à l' oxygène.)
La conclusion de l'étude fut que quatre heures d'exposition à 7.6 mètres (1.76 ata) ont une faible probabilité de causer des symptômes neurologiques mais ne sont pas sans risques puisque l'on rapporte le cas d'une convulsion à cette profondeur après 72 minutes d'exercice. Vu ce risque, il est recommandé qu'une exposition de routine ne soit pas portée à plus de 6.1 mètres de profondeur (1.6 ata) pour une durée de plus de 4 heures.
Même si cette recommandation n'élimine pas complètement la possibilité d'une convulsion. Ces études ont eu leur part de convulsions hyperoxyques et vérifient leur imprévisibilité comme l'avait observé le Dr Donald il y a presque 40 ans. Une des caractéristiques de ces convulsions est qu'elles apparaissent généralement avec un faible ou pas d'avertissement.
Avec l'avènement du nitrox en plongée loisir et sportive, il est sage de prendre en considération ces études. Le Dr Andrea Harabin a analysé l'exposition humaine à l'oxygène des études de la NEDU et employa un modèle mathématique afin de prédire la probabilité d'apparition des symptômes de Toxicité du système nerveux central à l'oxygène. (Voir référence 2).

Elle découvrit que le modèle avait un seuil de 1.3 ata ; c'est à dire la probabilité qu'un symptôme neurologique apparaisse à ou sous ce niveau de pression serait quasiment nulle.
Lorsque le Dr Harabin considéra uniquement les convulsions et les symptômes objectifs précis, elle trouva un seuil de 1.7 ata. Cette analyse reflète à nouveau le large degré d'incertitude inhérente à ce type d'études humaines.
Donc, quel taux d'oxygène peut être respiré en toute sécurité ? Actuellement, la U.S. Navy utilise 1.3 ata comme limite maximum pour des plongée à circuit fermé - le seuil de conservation le plus optimal trouvé par le Dr Harabin pour les plongeurs en exercice. En utilisant ce circuit fermé, les expositions excédant huit heures sont possibles, et au niveau 1.3 ata, la probabilité de toxicité neurologique à l'oxygène serait vraiment infime.

La National Oceanic and Atmospheric Administration (NOAA) aborde la question d'une manière légèrement plus prudente, en recommandant 180 minutes à 1.3 ata pour une exposition normale et seulement 240 minutes pour une exposition exceptionnelle (voir Table 3).

Les Limites NOAA reprises dans la Table 3 sont basées sur les résultats des études de la NEDU réalisées dans les années 80, tenant en compte l'augmentation de densité de gaz rencontré dans les plongées avec nitrox.
Les "limites d'exposition normale" sont plus longues que les limites avec nitrox proposées par le Dr Lanphier dans la Table 2 mais sont pratiquement un peu moins élevées que les 240 minutes, d'exposition à 1.6 ata, couramment autorisées par la US Navy pour les plongées à 100% d'oxygène.
PADI a recommandé une limite de 1.4 ata pour une plongée nitrox à circuit ouvert. Comme ce circuit ouvert n'exposera pas continuellement le plongeur à ce niveau de pression partielle, en pratique, il sera aussi sûr, ou même plus sûr que la limite de 1.3 ata de la US Navy pour les expositions en continu.

La difficulté résidait dans le fait que la plongée loisir se pratique généralement avec des plongées répétitives; sur ce point, DSAT (Diving Science and Technology corp.) en prenant exemple sur les tables NOAA, a ajouté au temps d'exposition un indice qui se cumule au fur et à mesure des plongées; il ne faut pas dépasser 100% d'indice par 24 heures (cf.: NOAA).
Les tables loisirs sont construites sur le modèle du calcul des paliers basé sur la profondeur équivalente en respirant de l'air. Lorsque on calcule un temps d'exposition équivalent à 100%, par exemple en considérant plusieurs plongées à 1.2 ata d'oxygène: 105 min.(50%)+72 min. (30%)+42 min. (20%) = 100% et nous voyons qu'en termes de temps d'exposition on obtient 239 min. ce qui rejoint la durée totale permise par les tables NOAA pour une durée de 24h, à savoir 240 min.

Ceci démontre que les tables DSAT sont conçues pour une plongée avec scaphandre à circuit ouvert, sans efforts et avec une grande marge de sécurité; d'autant plus que les plongées en cumulant les mêmes pressions partielles d'oxygène ne sont pas conseillées.
En fait, le faible temps d'exposition au rang de 1.3 à 1.4 ata sert principalement à éviter la toxicité pulmonaire de l'oxygène ; la probabilité de toxicité neurologique à ce niveau est très faible et probablement pas très différente au-dessus de cette marge.

Est-il possible de respirer de l'oxygène à un plus haut niveau de pression partielle d'oxygène (ppO2) ?
La réponse est oui, mais ! Les analyses du Dr Harabin donnent un seuil limite de 1.7 ata (7 mètres) pour un plongeur en exercice quand on considère seulement les "convulsions" et les symptômes "définis". C'est dangereusement près de 7.6 mètres (1.76 ata) de profondeur que des convulsions ont été rapportées, donc remonter à 6.1 mètres (1.6 ata) donne un peu plus de marge.

Actuellement, la US Navy permettrait une exposition d'exercice à cette pression partielle durant plus de quatre heures, mais cela suppose une respiration à 100% d'oxygène à 7.6 mètres par des nageurs de combat entraînés. Une augmentation de profondeur de seulement 1.5 mètres mettrait le plongeur dans une situation où des convulsions ont été rapportées, et les plongeurs qui ont tendance à retenir le dioxyde de carbone durant les exercices courent un plus grand risque.
La limite de la NOAA pour la plongée avec nitrox à 1.6 ata est de 45 minutes pour une plongée normale et de 120 minutes pour une plongée à exposition exceptionnelle.
Durant une plongée à 30 mètres avec nitrox faite au centre Hypo/Hyperbarique F.G. Hall de la Duke University, respirant 1.6 ata de ppO2 (pression partielle d'oxygène) durant un exercice intense, une convulsion est apparue après 40 minutes. Peut-être qu'elle ne se serait pas manifestée avec un niveau moins élevé d'exercice, mais cela semble indiquer que la limite de la NOAA de 45 minutes pour 1.6 ata lors d'une plongée avec nitrox n'est pas particulièrement prudente.
Respirer 100% d'oxygène durant la décompression à 6.1 mètres est une pratique courante, et à cette profondeur, la pression partielle serait d'environ 1.6 ata. A cette faible profondeur, sous certaines conditions au repos, la possibilité de toxicité du système nerveux central à l'oxygène sera très faible. Mais, comme pour de nombreuses autres choses, ce n'est pas certain, comme mis en évidence dans un récent rapport sur des convulsions à 6.1 mètres durant une décompression de plongée technique après avoir effectué une plongée sur le Lusitania.

Symptômes de toxicité neurologique rencontré dans les études de la NEDU

Convulsions : le symptôme le plus grave et celui à éviter à tout prix

Se traduit par : contraction musculaire, tintements et sifflements d'oreilles, vision floue, désorientation, aphasie (impossible de s'exprimer par la parole), "nystagmus" (va-et-vient rapide des yeux), ou incoordination.

Autres signes probables : d'autres signes plus équivoques qui peuvent être dus à une toxicité de l'oxygène ou à d'autres causes : "tête légère", malaise ("je ne me sent pas bien"), léthargie et nausée.

Recommandations

Une chose que vous devez toujours garder à l'esprit est que la toxicité de l'oxygène est inconstante ; des convulsions sont apparues à de faibles profondeurs dans des conditions où la plupart des experts n'auraient jamais pensé qu'elles puissent survenir.
Ainsi, de même qu'un plongeur respirant de l'air comprimé, comment appréhendez-vous une plongée nitrox ? La réponse est : avec prudence.
Premièrement, lorsqu'un gaz est respiré avec un dosage d'oxygène dépassant 21 %, vous devez vous attendre à une possible toxicité de l'oxygène, et par conséquent, avoir l'entraînement requis.
Deuxièmement, utiliser l'équipement désigné pour compresser les mélanges à haut taux d'oxygène peut être dangereux en soi et requiert un entraînement particulier.
Troisièmement, ce que vous avez dans votre bouteille peut ne pas être ce que vous pensez!
Une méthode d'analyse du taux d'oxygène dans la bouteille, indépendamment de la station de remplissage, devrait être disponible.
Quatrièmement, si vous êtes tentés par des masques faciaux, rappelez-vous que ce sont des pièces très complexes du matériel de survie qui requièrent beaucoup plus de soin que le bon vieux détendeur. Si vous utilisez des masques faciaux, attendez-vous à affronter un entraînement adapté et des coûts de maintenance élevés.
Enfin, le problème sera de garder la possibilité d'une toxicité de l'oxygène à son minimum.

Mais encore ...

Pour un scaphandre autonome à circuit ouvert, il faut considérer la région "feu vert" à la pression partielle d'oxygène de 1.4 ata ou moins (à environ 25 mètres avec un mélange de 40%). Tant que ce niveau ne sera pas dépassé, les autres limitations du scaphandre autonome à circuit ouvert limiteront le temps de fond à des durées où la toxicité de l'oxygène est fort peu probable, même pour des durées se rapprochant des quatre heures.

Procédons avec prudence

Entre 1.4 ata et 1.6 ata (30 mètres à un mélange de 40 %), c'est la région du "feu orange". La probabilité de la toxicité de l'oxygène à 1.6 ata est faible, mais la marge d'erreur est très mince comparée à 1,4 ata.
Des variations personnelles, des incursions profondes imprévues et la possibilité d'exercices lourds en cas d'urgence augmentent la possibilité de toxicité de l'oxygène et la prudence est de rigueur.
Donc, des niveaux de 1.5 à 1.6 ata devraient être réservés à des conditions où le plongeur est complètement reposé, aussi décontracté que durant un palier de décompression.

STOP !

Au de la de 1,6 ata c'est le "feu rouge". Ne le franchissez pas!
Oui, il est évident que des expositions courtes à des niveaux supérieurs de pO2 (pression partielle d'oxygène) sont possibles, mais les convulsions le sont également.
Même un exercice doux peut augmenter le taux de risque pour les plongeurs : et même un scaphandre autonome à circuit ouvert peut permettre des durées d'exposition telles pouvant les mettre en difficulté à ces profondeurs.

Enfin...

La plongée nitrox peut étendre les périodes au fond ou diminuer la possibilité de maladies de décompression, cela dépendant de la manière dont elle est utilisée, mais cela augmente le risque de toxicité de l'oxygène.
Les maladies de décompression surviennent rarement dans l'eau et sont très rarement mortelles.
Si une convulsion à l'oxygène apparaît, ce sera presque toujours sous l'eau, compliquant énormément le traitement. Ainsi, bien que la probabilité des convulsions soit faible, la possibilité d'atteintes sévères et même mortelles est élevée si elle survient. L'expérience et un entraînement adéquat sont donc essentiels.

Que faire en cas de toxicité à l'oxygène ou de convulsions ?
Une convulsion à l'oxygène est très rare, mais potentiellement dangereuse.
Selon les sections 14.9.1.1 et 14.9.1.2 du "USN Dive Manual", la procédure suggérée pour traiter ces crises est :

Gestion des symptômes autres que convulsifs. Le plongeur malade doit prévenir son compagnon de plongée et faire une remontée contrôlée vers la surface.
Le gilet de la victime doit être gonflé (si nécessaire).
Le compagnon de plongée doit surveiller de près la progression des symptômes.

Expositions intermittentes à l'oxygène

Rappelez-vous que les symptômes de la toxicité neurologique de l'oxygène sont un phénomène variable dans le temps. (Table 3). Si la pression partielle de l'oxygène inspiré augmente, la durée de l'exposition diminue.
En plongée nitrox, les plongeurs respirent avec un scaphandre à circuit ouvert avec une fraction d'oxygène fixe dans le mélange respiratoire. Lors de l'utilisation d'un circuit ouvert, la pression partielle d'oxygène de 1,4 ata maximum est atteinte seulement à la profondeur maximale, et pour la majorité des plongeurs amateurs, le temps passé à la profondeur maximale sera limité aux durées où la toxicité de l'oxygène est improbable.
A toutes les profondeurs plus faibles, la pression partielle d'oxygène sera plus basse.
Des formules sont disponibles pour intégrer les expositions aux différentes profondeurs afin de prévoir exclusivement les effets de la toxicité pulmonaire de l'oxygène.
Jusqu'à présent, aucune formule n'a été développée qui permette l'intégration des expositions à l'oxygène à différentes profondeurs afin de déterminer les possibilités de toxicité neurologique de l'oxygène; peu de certitudes existent sur le sujet.

Le mieux serait de dire qu'une seule plongée de 15 minutes à 12 mètres, ou de 5 minutes à 15 mètres, n'aura selon toute vraisemblance aucun effet significatif. Ceci constitue la base des recommandations de la US Navy.
DAN affine actuellement ces recommandations par des recherches en cours.

C.Balestra, A.Marroni, D.Eliott

Références

Butler F.K. jr., Thalmann E.D.
CNS oxygen toxicity in closed-circuit scuba divers.
Underwater Physiology VIII
Bachrach, Matzen Eds. : UMS Inc. Bethesda. USA

Donald K.M.
Oxygen and the Diver.
England. Images (Best publishing Co.) Flagstaff Arizona (1992)

Harabin A.L., Survashi S.S.
A statistical anlysis of recent Navy Experimental Unit (NEDU) single depth human exposures to 100 % oxygen at pressure.
Report NMRI 93-59 (1993)

Thalmann E.D.
Oxygen Toxycity
Alert Diver (Divers Alert Networwk), March/April Issue pp.: 32-40

Vann R.D.
Oxygen Exposure Management
Proccedings of Rebreather Forum 2.0. Redondo Beach California
26-28 September 1996 ; P:39-43