3- Mécanismes

 

3. Mécanismes

3.1 Pendant la plongée

3.2 Remontée

3.3 Formation des bulles

3.4 Développement des bulles

3.5 L’avenir des bulles

3.5.1 Bulles stationnaires

3.5.2 Bulles circulantes

 

3.1 Pendant la plongée

L’azote est mis en contact avec le sang lors de la respiration, il s'y accumule, et par son intermédiaire se diffuse dans toutes les autres parties du corps. La quantité d’azote dissous dépend de la pression partielle, donc de la profondeur, de la durée d'exposition et de son coefficient de solubilité dans chacune des parties du corps. Lorsque la pression augmente, la quantité de gaz dissous augmente également. Lorsque la pression diminue, les liquides doivent éliminer une partie de ce gaz. Seul l’azote intervient dans le mécanisme de l’accident de décompression car il représente 80% de l’air respiré.

 

3.2 Remontée

Lorsque le plongeur se dirige vers la surface, la pression de l’air qu’il respire diminue, plaçant ainsi certains tissus de son corps en état de sursaturation. Ces tissus vont désaturer par l’intermédiaire du sang qui libère le surplus d’azote au niveau des poumons. Si on dépasse les possibilités d’épuration pulmonaire, des microbulles peuvent s’accumuler dans certaines parties du corps et créer des lésions graves, et bien trop souvent fatales.

 

3.3 Formation des bulles

Une désaturation trop rapide d'un gaz dissous dans un liquide provoque l'apparition de microbulles au sein même du liquide et non plus seulement à la surface de contact des deux fluides. Si ces microbulles s'amalgament entre elles et forment des bulles mesurables, elles sont soumises à la loi de Mariotte qui provoque une augmentation de leur taille au fur et à mesure de la diminution de pression du gaz.

Le lieu de formation des bulles est encore incertain. On est cependant pratiquement sûr qu'il est extracellulaire et de nombreux auteurs privilégient l'intérieur des petits vaisseaux, artérioles, capillaires ou veinules. Ces bulles se forment à partir d'une phase gazeuse préexistante, les noyaux gazeux. L'origine de ces germes fait l'objet de plusieurs hypothèses ne s'excluant pas l'une l'autre. En voici deux :

Les forces intermoléculaires qui permettent de maintenir le noyau gazeux en place se font de plus en plus faibles au point de permettre aux noyaux sphériques de se détacher des parois cellulaires pour former des microbulles. Si le phénomène a eu lieu dans un vaisseau, la bulle circulante est née.

 

3.4 Développement des bulles

Lorsqu’une microbulle se forme, sa pression interne est supérieure à la pression ambiante. La bulle est donc très fragile et a tendance à disparaître spontanément tant que son diamètre n'est pas supérieur à un dixième de millimètre. Par contre, si la pression ambiante continue à diminuer, il y a apparition de nouvelles bulles par libération de noyaux gazeux selon le mécanisme décrit dans le paragraphe précédent. La bulle va croître en piégeant l'azote dissous qui l'entoure.

La croissance d'une bulle est donc directement dépendante de l'importance de la baisse de la pression ambiante et de la masse de gaz dissous qui peut l'alimenter jusqu'à ce que l'état d'équilibre soit atteint.

 

3.5 L’avenir des bulles

Le devenir des bulles dépend de leur site de formation. Si elles se sont formées dans un tissu, elles peuvent rester stationnaires, et absorber tout le gaz qui les entoure. Elles ont une action mécanique locale. Par contre les bulles circulantes, générées principalement dans le réseau veineux suite à l’évacuation de celles-ci par les tissus, passent dans les veines caves puis dans le coeur droit. Dans ce cheminement, le diamètre des vaisseaux s'est accru et rien n'a arrêté la progression des bulles. Au-delà, dans la circulation artérielle pulmonaire, le calibre des vaisseaux se rétrécit et l'élément déterminant l'évolution des bulles est l'importance du dégazage provenant des différents compartiments de l'organisme.

Si les bulles sont peu nombreuses et de petit diamètre, situation habituelle et normale dans toute décompression, elles sont éliminées au niveau alvéolaire par diffusion ou par passage gazeux direct. Par contre, si le débit d'arrivée dans les poumons de ces bulles circulantes, même de petit volume, est supérieur à la capacité d'élimination, les bulles encombrent la circulation, et grossissent dans les capillaires pulmonaires.

 

3.5.1 Bulles stationnaires

Ces bulles vont avoir, sur le lieu même de leur formation, une action de compression des tissus avoisinants. Les vaisseaux sanguins sont particulièrement exposés et cette compression qui peut aller jusqu'à l'interruption de la circulation sanguine.

Elles peuvent aussi comprimer des filets nerveux ce qui explique, en partie, les violentes douleurs articulaires. Leur action au niveau des tendons peut aussi être douloureuse.

3.5.2 Bulles circulantes

Les bulles d'origine veineuse obturant la circulation capillaire pulmonaire ont des conséquences directes (au niveau pulmonaire et après) non négligeables, qui expliquent l’apparition de certains accidents neurologiques. Localement, le ralentissement microcirculatoire pulmonaire est responsable d'une hypoxie par diminution des échanges alvéolo-capillaires.

Mais ces bulles migratrices d'origine veineuse sont susceptibles de se bloquer bien avant le système artériel pulmonaire car le système de drainage de la moelle épinière présente en particulier des « siphons » propices à un blocage. Les bulles se forment dans les graisses de la moelle épinière et se bloquent dans ses veines. On parle d’accidents de type neurologique bas ou médullaires (60% des accidents de décompression).

Quant aux bulles artérielles, elles peuvent se bloquer dans le réseau circulatoire, ce qui explique certains accidents cérébraux, cardiaques ou de l'oreille interne. On parle d’accidents de type neurologique haut.

 

Auteur: Stéphane ROCHON